La isquemia cerebral da lugar a la activación y expresión de genes y factores proapoptóticos como los de necrosis tumoral (Fas y Apo-2L), el receptor de muerte
TR3, el factor nuclear-κB y el gen ligado a la apoptosis
2 (ALG2); y factores antiapoptóticos, como la proteína
Bcl-ω, el factor de crecimiento tumoral β1 (TGF-β1), el factor α de transformación
y crecimiento (TGF α), la eritropoyetina y el factor de crecimiento asociado a la insulina I (IGF-1). La expresión del glutamato, estimula a las fosfolipasas y proteinocinasas, que promueven la expresión de genes como c-fos, c-jun y jun B, formarán el heterodímero AP1, el cual se une al ADN y activa genes tardíos, como HSP(heat shock proteins). AP1 depende de la expresión de c-fos, siendo este el componente mayoritario en el tejido cerebral postisquémico.
