Terapia Génica ante un ACV en modelos animales de experimentación para proporcionar neuroprotección

En modelos animales la transferencia de genes implicados en la modulación de las reacciones inflamatorias, se ha demostrado que proporcionan neuro-protección en un ACV; el gen que codifica para el antagonista del receptor de la interleucina-1, reduce el volumen del sitio de infarto en un 64% después de la oclusión de la arteria cerebral media en ratas; la transferencia del gen bcl-2, que inhibe la apoptosis de las células, limita el volumen del infarto. La transferencia de genes D28k calbindina, gen de la proteína 7.2 aumenta la supervivencia de las neuronas sometidas a isquemia; en más de 30%, después de la oclusión de una hora de la arteria cerebral media. Fue posible obtener una importante neuro-protección, incluso si la transferencia se realizó 2 horas después de la aparición del ACV, pero no después de 5 horas, lo que indica el período de tiempo limitado disponible para lograr efectos biológicos significativos en el evento isquémico. También la transferencia del gen que codifica la célula glial factor neurotrófico derivado (GDNF) en el tejido cerebral de ratas expuestas a la isquemia de 90 minutos fue beneficiosa.
La expresión en las células se produce incluso si los genes son liberados en áreas del cerebro sujetas a un ACV, y todavía hay un efecto de umbral, ya que la expresión de los genes se redujo significativamente cuando el flujo cerebral era inferior al 40%. La sintasa endotelial del NO mejora la microcirculación, y sugiere otro enfoque a la terapia génica, que puede reducir las consecuencias perjudiciales de los eventos isquémicos.

Fuente: http://translate.google.com.ec/translate?hl=es&sl=it&u=http://www.vscaglio.com/nch/terapia%2520genica%2520in%2520neurochirurgia.htm&sa=X&ei=xLjaT9bvO4ye8gTNgpTUCg&ved=0CGwQ7gEwBw&prev=/search%3Fq%3Dterapia%2Bgenica%2Bictus%26hl%3Des%26biw%3D986%26bih%3D611%26prmd%3Dimvns