viernes, 27 de abril de 2012

Regulación génica tras isquemia cerebral focal

La isquemia cerebral da lugar a la activación y expresión de genes y factores proapoptóticos como los de necrosis tumoral (Fas y Apo-2L), el receptor de muerte TR3, el factor nuclear-κB y el gen ligado a la apoptosis 2 (ALG2); y factores antiapoptóticos, como la proteína Bcl-ω, el factor de crecimiento tumoral β1 (TGF-β1), el factor α de transformación y crecimiento (TGF α), la eritropoyetina y el factor de crecimiento asociado a la insulina I (IGF-1). La expresión del glutamato, estimula a las fosfolipasas y proteinocinasas, que promueven la expresión de genes como c-fos, c-jun y jun B, formarán el heterodímero AP1, el cual se une al ADN y activa genes tardíos, como HSP(heat shock proteins). AP1 depende de la expresión de c-fos, siendo este el componente mayoritario en el tejido cerebral postisquémico.

Mecanismos moleculares en un ACV isquémico



La disminución crítica de irrigación cerebral global o de determinado territorio arterial genera un área de infarto circundado de otra zona, que permanece viable merced a la eficacia de la circulación colateral. Un fallo en la producción energética, acidosis láctica, aumento del calcio citosólico, exceso de radicales libres y acúmulo extracelular de neurotransmisores, con la consecuente activación de receptores y estimulación neuronal en circunstancias de fallo de aporte de oxígeno y glucosa, parecen ser mecanismos importantes en los procesos que conducen a la muerte neuronal. 
R.Bhttp://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-75232004000400008&script=sci_arttext        http://www.youtube.com/watch?v=jmWML7blFuU&feature=related

sábado, 21 de abril de 2012

Técnicas moleculares determinan la muerte apoptótica en isquemia cerebral in vitro


Las técnicas moleculares no solo tiene aplicación en investigación sino también en el diagnóstico, ayudando a identificar grupos de diferente pronóstico y de diferente respuesta a los tratamientos.
  • Microarrays (chip de nucleótidos), permite caracterizar los principales clusters de genes inducidos en la OGD, y se observa que muchos de los genes cuyo incremento se visualiza en modelos murinos de isquemia cerebral, también se encuentran incrementados en la OGD.  
  • Hibridación, valora la presencia de fragmentos con una secuencia de nucleótidos concreta. Incluye las técnicas de Southern blot (ADN), Northern blot (ARN).  
  • Modelo de privación de oxígeno y glucosa (OGD) en cultivos celulares mixtos de corteza cerebral de rata, activar la caspasa-3, una proteasa clave en la ejecución de la apoptosis. 
http://tesisenred.net/handle/10803/3591
http://www.cnic.es/doc/otri/catalogo_capacidades_es.pdf
http://www.neurowikia.es/content/diagn%C3%B3stico-anatomopatol%C3%B3gico-y-t%C3%A9cnicas-de-biolog%C3%AD-molecular-en-tumores-primarios-del-sn

sábado, 14 de abril de 2012

PCR detecta la presencia de Chlamydia pneumoniae en procesos ateroscleróticos causantes de ACV

La infección por Chlamydia pneumoniae tiene una alta relación con el proceso aterosclerótico, convirtiéndose en un potencial candidato para ser un factor de riesgo de ACV de tipo infeccioso. La Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha evidenciado la presencia de C. pneumoniae en la arteria cerebral media y en otros vasos cerebrales, sugiriendo que cumple una función como mediador del daño endotelial, causando aterogenesis. La PCR incrementa significativamente la detección de ADN de C. pneumoniaea hasta en un 25% o más en comparación con el aisalmiento en cultivo celular.
Referencia bibliográfica:

http://www.acnweb.org/guia/g8cap15.pdf

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/anales/v63_n3/pdf/chlamydia_pneumoniae.pdf

http://www.google.com.ec/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&ved=0CDIQFjAB&url=http%3A%2F%2Frevistainfectio.org%2Fsite%2Fportals%2F0%2Fojs%2Findex.php%2Finfectio%2Farticle%2Fdownload%2F268%2F286&ei=iHGbT-_QBIGm8QTPxLSjDw&usg=AFQjCNEdSJcF3VoqO4cpwQL3qilizfPRRg&sig2=NVHvZyl1X7_NFIE-ndIBrg

viernes, 6 de abril de 2012

Pruebas de Comprobación para ACV


MRI-ACV
Existen varias pruebas de comprobación en imágenes para ayudar a diagnosticar la causa de un accidente cerebrovascular con rapidez y exactitud:
-Tomografía computarizada (TAC)
-Imágenes de resonancia magnética (MRI)
-Angiografía de resonancia magnética (ARM)
-Imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf)
TAC -ACV
-Ultrasonido Doppler Dúplex y la arteriografía
-Y para conocer la gravedad de un accidente cerebrovascular se utiliza la Escala de Accidente Cerebrovascular de NIH Normalizada, (NIH Stroke Scale), mide los déficits neurológicos del paciente pidiéndole que responda a preguntas y realice varias pruebas físicas y mentales. Otras escalas: E. de Coma de Glasgow, E. de Hunt y Hess, E. de Rankin Modificada y el Índice de Barthel.

Screening o Tamizaje para accidentes cerebrovasculares


El riesgo de ACV puede modificarse mediante una mejor prevención del embolismo cardíaco, mediante el enlentecimiento de la aterosclerosis o con el tratamiento de la estenosis carotídea. Utilizar un programa de rastreo denominado “Brain Screen” aplicable a la población senil resulta eficaz. Los participantes son sometidos a un examen neurológico completo, análisis computarizado de la marcha, Doppler de carótidas y determinación sérica de lípidos y de homocisteína. El programa de rastreo de factores de riesgo permite identificar factores (hasta el momento desconocidos por los ellos): hipercolesterolemia, homocisteína elevada, más de 1 mm de espesor en la pared de carótida y estrechamiento de los vasos. Más del tercio de estos factores de riesgo es tratable y de allí la importancia de su detección precoz.